05.01.2020     0
 

Детский кардиолог об артериальной гипертензии у детей и подростков


Общие сведения

Артериальная гипертензия у детей встречается намного реже, чем у взрослых, и при этом остается одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в педиатрии. По данным различных исследований, встречаемость этой патологии среди детей и подростков составляет от 1 до 18%. Актуальность заболевания связана с особенностями терапии в детском возрасте.

Возможно использование далеко не всех групп препаратов. Кроме того, часто выявляются патологии, приводящие к развитию злокачественной артериальной гипертензии у детей. В настоящее время растет число детей с избыточным весом и отягощенной наследственностью по хроническим заболеваниям, вследствие чего артериальная гипертензия диагностируется в более раннем возрасте.

Артериальная гипертензия у детей

Артериальная гипертензия у детей

Причины артериальной гипертензии у детей

В развитии заболевания предполагается участие трех патофизиологических механизмов: увеличения объема циркулирующей крови, увеличения сердечного выброса и повышения общего периферического сопротивления. Первый механизм встречается при повышенной активности симпатической нервной системы. Второй механизм характерен для состояний после инфузионной терапии, наблюдается на фоне почечной недостаточности и избытка минералкортикоидов. Третье патогенетическое звено в развитии артериальной гипертензии у детей обнаруживается при повышенной чувствительности тканей к катехоламинам либо при увеличении их концентрации в крови (например, при феохромоцитоме), а также встречается при опухолях почек.

Артериальная гипертензия у детей чаще развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относится отягощенная наследственность по гипертензии, сахарному диабету, ожирению, а также по любым перечисленным выше состояниям, участвующим в патогенезе повышения артериального давления. Кроме того, заболевание часто диагностируется у детей с высоким уровнем тревожности и после острой или хронической стрессовой ситуации. Многие заболевания нервной системы и почек могут провоцировать артериальную гипертензию у детей, например, энцефалиты и менингиты, черепно-мозговые травмы, острый гломерулонефрит и т. д.

Нарушение электролитного и гормонального обмена любой этиологии также увеличивает риск развития артериальной гипертензии у детей. Повышение давления нередко отмечается при наследственных синдромах, пороках развития сердца, сосудов и органов дыхательной системы. Некоторые нозологии считаются особенно опасными в связи с тем, что провоцируемое ими повышение артериального давления часто является резистентным к терапии. В частности, это относится к паренхиматозным заболеваниям почек, эндокринным нарушениям, вызванным катехоламинами, минералокортикоидами и глюкокортикоидами. Ожирение также относится к факторам, отягощающим течение артериальной гипертензии у детей.

Список литературы

?-АБ — ?-адреноблокаторы

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

АК — антагонисты кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов)

АКТГ — адренокортикотропный гормон

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина

ВОЗ — всемирная организация здравоохранения

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

ДАД — диастолическое артериальное давление

Агпат

иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

ИВ — Индекс времени

ИММЛ — Индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ — индекс массы тела

КТ — компьютерная томография

МРТ — магнитнорезонансная томография

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОХС — общий холестерин сыворотки крови

Детский кардиолог об артериальной гипертензии у детей и подростков

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

САД — систолическое артериальное давление

СМАД — суточное мониторирование артериального давления

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ТГ — триглицериды

ТД — тиазидные диуретики

ХС ЛНП — холестерин липопротеидов низкой плотности

https://www.youtube.com/watch?v=upload

ХС ЛВП — холестерин липопротеидов высокой плотности

ЭКГ — электрокардиография

Эхо-КГ – эхокардиография

Классификация

Единой классификации степеней повышения артериального давления у детей не существует. Чаще всего отечественные педиатры опираются на классификацию Е.Надеждиной, в соответствии с которой выделяют три стадии артериальной гипертензии у детей. Стадия I является обратимой и делится на две фазы: IA – повышение давления в момент эмоционального напряжения, IБ – периодическое повышение давления, купирующееся самостоятельно.

Первая стадия считается предгипертоническим состоянием. Стадия IIА сопровождается постоянным, но неустойчивым повышением давления, на стадии IIБ отмечается стойкое повышение давления. Стадия III у детей диагностируется редко, характеризуется присоединением органных повреждений (сосудов головного мозга, глаз, конечностей и др.).

  • Первичная или эссенциальная АГ – самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД по неустановленным причинами.
  • Лабильная АГ – нестойкое повышение АД. Диагноз лабильной АГ устанавливается в том случае, когда повышенный уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении).
  • Вторичная или симптоматическая АГ – повышение АД, обусловленное известными причинами – наличием патологических процессов в различных органах и системах.

В зависимости от степени повышения АД выделяют артериальную гипертензию 1 и 2 степени, высокое нормальное АД (таблица 2) .

Таблица 2 — Степени АГ у детей и подростков

Норма

{amp}lt;90 перцентиля

Высокое нормальное АД

90-95 перцентиль или ? 120 мм рт. ст., но {amp}lt;95 перцентиля

I степень –

95 – (99 перцентиль 5 мм рт. ст.)

II степень –

(тяжелая)

{amp}gt; 99 перцентиля 5 мм рт. ст.

Гипертонический криз — это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. Гипертонические кризы чаще всего возникают при симптоматических АГ (острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепно-мозговые травмы и др.).

Детский кардиолог об артериальной гипертензии у детей и подростков

У детей и подростков выделяют гипертонические кризы двух типов:

  • первый тип гипертонического криза характеризуется возникновением симптомов со стороны органов-мишеней (центральная нервная система, сердце, почки);
  • второй тип гипертонического криза протекает как симпатоадреналовый пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой.

Термины и определения

Нормальное артериальное давление (АД) – САД и ДАД, уровень которого ? 10-го и {amp}lt; 90-го перцентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Высокое нормальное АД – САД и/или ДАД, уровень которого ? 90-го и {amp}lt; 95-го перцентиля  кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или ? 120/80 мм рт. ст. (даже если это значение {amp}lt; 90-го перцентиля), но {amp}lt; 95-го перцентиля.

Лабильная артериальная гипертензия (АГ) – нестойкое повышение АД.  Диагноз лабильной АГ устанавливается в том случае, когда повышенный уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении).

Гипертонический криз — это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. Гипертонические кризы чаще всего возникают при симптоматических АГ (острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепно-мозговые травмы и др.).

Артериальная гипертензия (АГ) определяется как состояние, при котором средний уровень систолического артериального давления (САД) и/или диастолического артериального давления (ДАД), рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й перцентиль кривой распределения артериального давления (АД) в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).

Гипертоническая болезнь (ГБ) – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии). Этот термин предложен Г.Ф. Лангом и соответствует употребляемому в других странах понятию эссенциальная АГ.

Вторичная или симптоматическая АГ – повышение АД, обусловленное известными причинами – наличием патологических процессов в различных органах и системах.

Симптомы болезни

На начальных стадиях артериальная гипертензия у детей проявляется повышенной утомляемостью, головными болями, головокружением. Дети младшего возраста не в состоянии предъявлять жалобы, поэтому важно обращать внимание на одышку, особенно при кормлении, недостаточную прибавку в весе, отставание в развитии. По мере прогрессирования заболевания возможно ухудшение зрения, особенно в периоды повышенного давления, потери сознания по типу синкопе. Также в большинстве случаев присутствуют симптомы заболевания, послужившего причиной развития артериальной гипертензии у детей. Если речь идет о наследственных патологиях, часто имеются типичные фенотипические признаки.

Отеки свидетельствуют о нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы или почек. При расстройствах гормонального обмена может наблюдаться вирилизация, признаки гипогонадизма. Для синдрома Кушинга характерно лунообразное лицо, полосы растяжения (стрии). Повышенная потливость и визуальное увеличение щитовидной железы позволяют заподозрить тиреотоксикоз. Отставание в физическом развитии может говорить в пользу врожденных пороков сердца и сосудов. Намного реже артериальная гипертензия у детей проявляется только повышением давления и не сопровождается другой симптоматикой.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Заподозрить гипертонию можно в следующих случаях:

  • быстрая утомляемость ребенка;
  • резкие смены настроения, раздражительность;
  • частые головные боли, иногда головокружения;
  • учащенное сердцебиение, одышка.

Отдельно стоит отметить гипертонические кризы: резкое ухудшение состояния, которое может продолжаться в течение часов, и даже дней.

Признаки гипертонического криза у детей и подростков:

  • сильные головные боли;
  • слабость, сонливость;
  • тошнота, доходящая до рвоты;
  • потеря сознания.

При проявлении этих симптомов следует немедленно обратиться к врачу-педиатру! Если гипертензия будет выявлена, педиатр направит маленького пациента на консультацию к детскому кардиологу.

Чаще всего повышенное артериальное давление протекает бессимптомно, особенно у маленьких детей, и выявляется случайно при диспансерном осмотре.

Приложение В. Информация для пациентов

Артериальная гипертензия (АГ) — стойкое повышение уровня артериального давления в артериях выше нормативных значений. Повышение артериального давления может носить первичный (или эссенциальный) характер, когда не выявляется очевидная причина (болезнь) для его повышения. При вторичной гипертензии (или симптоматической) повышение давления является только симптомом различных заболеваний Выделяют 2 степени артериальной гипертензии ( первая  и вторая) в зависимости от выраженности повышения давления.

Предлагаем ознакомиться:  Мышечный гипертонус у новорожденных

В основе повышения уровня артериального давления при первичной артериальной гипертензии могут лежать как функциональные причины: нарушение режима дня, интеллектуальные перегрузки, малоподвижный образ жизни, употребление некоторых лекарств (адреостимуляторы), курение. Также большое значение имеет наследственная предрасположенность к заболеванию, особенно когда артериальная гипертензией страдают родители, начиная с молодого возраста, либо выявление у бабушек и дедушек таких осложнений артериальной гипертензии как инсульт, инфаркт миокарда  в молодом возрасте( до 50 лет).

Основными причинами вторичной (симптоматической) гипертензии являются заболевания почек,  почечных сосудов, распространенные воспалительные заболевания артерий крупного и среднего диаметра( васкулиты), врожденные пороки сердца и в первую очередь коарктация ( сужение) аорты, патология эндокринной системы (щитовидной железы), опухоли надпочечников) и центральной нервной системы (гипофиз, гипоталамус).

Структура причин артериальной гипертензии у детей зависит от возраста, так до семилетнего возраста преобладает АГ на фоне различных заболеваний ( почки, надпочечники, врожденная или приобретенная патология сосудов), начиная со среднего и старшего школьного возраста чаще встречается первичная ( эссенциальная) артериальная гипертензия.

Выявление АГ требует проведения обследования для уточнения причины патологии. Всегда на первом этапе исключатся заболевания, которые могут приводить к повышению уровня АД (исключение или уточнение причины симптоматической артериальной гипертензии). Для того, чтобы судить о выраженности АГ целесообразно провести суточное мониторирование АД.

Проведение этого исследования также очень важно, так как позволяет выделить особую группу детей с повышенной эмоциональной чувствительностью, для которых сама процедура измерение АД представляет стрессовую ситуациию, вследствие чего уровень АД повышается. Вместе с тем в дальнейшем цифры АД находятся в пределах нормальных значений.

Такие дети не требуют назначения специального лечения, можно ограничиться только нормализацией режима дня и успокаивающими травами. Суточное мониторирование АД также позволяет подразделить детей на 2 группы с лабильной и стабильной артериальной гипертензии. Пациенты с лабильной формой (самопроизвольная нормализация уровня АД) не требуют назначения специального лечения, достаточна нормализации режима дня и уровня физической нагрузки, рациональное питание, отказа от  вредных привычек.

При стабильной артериальной гипертензии необходима тщательная оценка состояния сердца, проверка зрения, так как стойкий подъем давления может вызвать изменения в этих органах. В таких ситуациях необходима консультация кардиолога для назначения специальной гипотензивной терапии. Наибольшую тревогу и необходимость углубленного обследования вызывают дети с кризовыми подъемами АД более 180/100-120 мм рт. столба.

В этих случаях необходима неотложная терапия для профилактики возникновения осложнений , и в первую очередь инсульта. Очень важно своевременно диагностировать опухоль надпочечников- феохромоцитому, которая является частой причиной таких кризов в детском возрасте. Лечение феохромоцтитомы – хирургическое. При выполнении всех рекомендаций  детского кардиолога прогноз заболевания благоприятный.

Прогноз и профилактика

Первичная профилактика начинается с выявления во время плановых профилактических медицинских осмотров  детей и подростков факторов риска АГ и ССЗ, таких как отягощенная наследственность (наличие АГ, ранних сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета у родителей), избыточная масса тела или ожирение, низкая физическая активность (физическая активность ограничена занятиями физкультурой в рамках школьной программы).

Первичная профилактика АГ  проводится:

  • на популяционном уровне (воздействие на все население);
  • в группах риска (дети с отягощенной наследственностью, высоким нормальным АД, избыточной массой тела или ожирением, низкой физической активностью).

Профилактическое воздействие должно быть направлено на:

  • поддержание нормальной или снижение избыточной массы тела;
  • оптимизацию физической активности;
  • рационализацию питания .

Прогноз определяется причинами развития артериальной гипертензии у детей и стадией заболевания. Ранняя диагностика и адекватная терапия позволяют при нормализации давления отказаться от гипотензивных средств и в дальнейшем проводить только немедикаментозную терапию. В то же время, существуют нозологии, создающие условия для артериальной гипертензии у детей, резистентной к лечению.

В данном случае повышение давления часто прогрессирует и приводит к органным нарушениям в виде ангиопатии сетчатки, снижения интеллектуальных способностей, перемежающейся хромоты, сердечной недостаточности и т. д. Профилактика заключается в своевременной диагностике и устранении предрасполагающих факторов.

1.2 Этиология и патогенез

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Наиболее частые из известных причин АГ в порядке их относительной частоты в различных возрастных периодах представлены в таблице 1[1,5].

Таблица 1 — Наиболее частые причины АГ в различные возрастные периоды

До 1 года

1 — 6 лет

7 – 12 лет

Подростки

Тромбоз почечных артерий или вен

Стеноз почечных артерий

Врожденные аномалии почек

Коарктация аорты

Бронхолегочная дисплазия

Стеноз почечных артерий

Паренхиматозные заболевания почек

Опухоль Вильмса

Нейробластома

Коарктация аорты

Опухоль надпочечников (кортикостерома)

Болезнь Иценко-Кушинга (аденома гипофиза)

Феохромоцитома

Узелковый полиартериит

Паренхиматозные заболевания почек

Реноваскулярная патология

Коарктация аорты

Эссенциальная АГ

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Феохромоцитома

Неспецифический аорто-артериит  (болезнь Такаясу)

Узелковый полиартериит

Эссенциальная АГ

Паренхиматозные заболевания почек

Реноваскулярная АГ

Врожденная дисфункция коры надпочечников, гипертоническая форма

Феохромоцитома

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Узелковый полиартериит

Артериальное давление у человека определяется комплексом различных факторов, составляющих функциональную систему по определению академика П.К. Анохина. Эта система поддерживает постоянство кровяного давления по принципу саморегуляции. Несмотря на то, что артериальная гипертензия (АГ) остается на настоящий момент одним из самых распространенных заболеваний  и является несомненным фактором риска сердечно-сосудистой смертности, патофизиологические аспекты, ведущие к повышению  артериального давления (АД), требуют дальнейшего изучения.

АГ раcсматривается как многофакторное заболевание, развитие которого обусловлено взаимодействием  генетических нарушений и приобретенных изменений регуляции кровообращения и представляет сложнейший комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов, взаимоотношение которых трансформируется во времени [3,4].

В настоящее время не менее не вызывает сомнения, что при гипертонической болезни повышение АД связано со сложным взаимодействием генетических, психосоциальных факторов, а также дезадаптацией физиологических механизмов [3,4].

Артериальная гипертензия

Нарушения механизмов ауторегуляции центральной гемодинамики. В норме существуют механизмы ауторегуляции поддерживающие равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. Так, при увеличении сосудистого выброса при физической нагрузке общее периферическое сосудистое сопротивление снижается.

Напротив, при повышении общего периферического сосудистого сопротивления происходит рефлекторное снижение сердечного выброса. При гипертонической болезни механизмы ауторегуляции нарушены. Происходит несоответствие между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением. Предполагаемые механизмы, лежащие в основе этого процесса, изложены Т.

Kaplan, 1998 и представлены на рисунке 1. На ранних стадиях гипертонической болезни обнаруживается повышение сердечного выброса тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление может быть нормальным или лишь несколько повышенным. По мере прогрессирования заболевания, стабилизации системного АД на высоких уровнях общее периферическое сосудистое сопротивление неуклонно повышается [3].

Системное АД начинает повышаться при истощении антигипертензивных гомеостатических механизмов, либо при чрезмерном усилении вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем (ангиотензин II, норадреналин, эндотелиин-1, инсулин и др). [3]

Рис.  1 — Механизмы реализации уровня АД (Т.Kaplan, 1998), где СВ – сердечный выброс; ОПСС- общее периферическое сосудистое сопротивление

Среди антигипертензивных гомеостатических механизмов важное значение имеют: почечная экскреция ионов натрия; барорецепторы аорты и крупных артерий; активность калликреин-кининовой системы, высвобождение ионов допамина, натриуретических пептидов А, В, С, простагландины Е2 и I2, оксид азота, адреномедулин, таурин.

https://www.youtube.com/watch?v=ctv24kz

Эндотелиальная дисфункция в настоящее время рассматривается как важное патогенетическое звено формирования АГ. Основные показатели системного кровообращения – минутный объем крови и артериальное давление  в течение суток постоянно меняются в зависимости от реальных потребностей тканей в конкретный момент времени.

Между последовательными отделами сосудистого русла устанавливаются меняющиеся соотношения тонуса и суммарного просвета сосудов, определяющие объем кровотока. С современных позиций обеспечение адекватного состояния сосудистого русла в соответствии с потребностями в кровоснабжении периферической мускулатуры и внутренних органов обеспечивает сосудистый эндотелий.

Эндотелиальная дисфункция  определяется как состояние, при котором способность эндотелиальных клеток освобождать вазодилатирующие, ангиопротективные, антипролиферативные факторы ( в первую очередь оксида азота)  уменьшается, в то время как образование сосудосуживающих, протромботических, пролиферативных агентов сохраняется или увеличивается [3].

Причины развития эндотелиальной дисфункции многообразны и определяются главным образом длительно существующей гемодинамической перегрузкой артерий, гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой  и симпатико-адреналовой систем, а также рядом других механизмов.

Одним из патофизиологических механизмов нарушения функции эндотелия резистивного звена микроциркуляторного русла при АГ является   подавление синтеза эндотелийрелаксирующего фактора. При этом стимуляция М-холинорецепторов эндотелия ацетилхолином не приводит к желаемой эндотелийзависимой вазодилатации, формируя повышенный уровень АД [3,4].

высокая корреляция артериального давления у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными; это позволило установить, что различия в уровнях системного АД у человека на 30-60% определяются генетическими факторами

более высокие величины артериального давления у детей с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни по сравнению с детьми родители, которых здоровы.

Пока не обнаружено гена или генов ответственных за возникновение гипертонической болезни. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-адьдостерон- ангиотензиновой системы. Установлено, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) определяет активность данного фермента.

DD носительство  полиморфизма гена АСЕ расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии,  ассоциируется с повышением активности АПФ,  что стимулирует мозговой и корковый слой надпочечников и  вызывает повышение тонуса  гладкомышечной мускулатуры сосудов и  общего периферического сосудистого сопротивления, ХС ЛПОНП, и высоким уровнем тревоги, что отражает плейотропный эффект данного гена.

Предлагаем ознакомиться:  Как быстро научить ребенка плавать в бассейне основные техники и уроки плавания

Экспрессия гена Т174М ангиотензиногена определяет активность ангиотензиногена. Носительство мутантного аллеля Т174М гена ангиотензиногена ассоциируется с  повышением активности АПФ. VNTR полиморфизм гена эндотелиальной синтетазы оксида азота (eNOS) определяет вазогенный эффект NO. Носительство мутантного аллеля 4а гена eNOS определяет склонность к вазоконстрикторным реакциям   и формированию ЭАГ[3,5].

Повышенная активносить ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в кровяном русле и тканях играет важную роль в патогенезе гипертонической болезни. В эпидемиологических исследованиях показано, что уровень ренина плазмы является независимым прогностическим фактором  течения артериальной гипертензии. Высокий уровень ренина плазмы по сравнению с низким в 6 раз увеличивает риск  осложнений от гипертонической болезни..

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

В начальных стадиях формирования ЭАГ отмечается повышение уровня ренина в плазме до 60%, особенно при нагрузочных пробах, зависящее от времени суток.  По мере стабилизации повышенного  уровня АД отмечается некоторое снижение активности  РААС. Долгое время доминировало мнение, что наиболее неблагоприятное, прогрессирующе  течение  ЭАГ отмечается при гиперрениновых формах[3,4]

Важнейшая роль в регуляции АД отводится повышению тонуса симпатической нервной системы, что способствует увеличению минутного объема кровообращения, повышению сосудистого сопротивления, задержки жидкости, ремоделированию  сердца и сосудов[3,5].

1.3 Эпидемиология

Распространенность АГ у детей и подростков в настоящее время уступает только астме и ожирению среди хронических заболеваний детства. В последнее время выполнен ряд эпидемиологических исследований, посвященных определению уровня АД. Результаты этих работ выявили высокую распространенность АГ среди детей и подростков, частота которой варьирует в широких диапазонах от 1 до 18% обследованных.

1.4  Кодирование по МКБ-10

I11 — Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца]

I11.0 — Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

I11.9 — Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности

I12.0 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

I12.9 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности

I13.0 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью

I13.1 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью

I13.2 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

I13.9 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная

I15 – Вторичная гипертензия

I15.1 — Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

I15.2 — Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

Р29.2 — Гипертензия у новорожденного

Примеры диагнозов

  • Эссенциальная артериальная гипертензия  I степени, низкий риск.
  • Эссенциальная артериальная гипертензия  II степени, высокий риск
  • Симптоматичная (ренальная) артериальная гипертензия  II степени, высокий риск
  • Лабильная артериальная гипертензия  I степени, низкий риск

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АГ широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до развития гипертрофии миокарда, поражений органа зрения, изменений в центральной нервной системе

Среди наиболее часто встречающихся жалобы:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам,
  •  головные боли,
  • эмоциональная лабильность.

Клиническая картина гипертонического криза характеризуется внезапным ухудшением общего состояния; подъемом систолического АД (более 150 мм рт. ст.) и/или диастолического давления (более 95 мм рт ст), резкой головной болью. Возможны головокружение, нарушение зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек), тошнота, рвота, озноб, бледность или гиперемия лица, ощущение страха.

  • При сборе  анамнеза следует обратить внимание на следующую информацию:
    • жалобы (головная боль, рвота, нарушения сна);
    • уровень АД и продолжительность АГ;
    • патология беременности и родов (преждевременные роды);
    • патология раннего возраста (недоношенность, внутриутробная гипотрофия, низкая масса тела для данного срока беременности);
    • черепно-мозговая травма и травма живота;
    • преждевременное половое развитие (появление вторичных половых признаков у девочек до 8 лет, у мальчиков — до 10 лет);
    • пиелонефрит (можно предположить по эпизодам немотивированного повышения температуры тела, наличию в анамнезе лейкоцитурии, дизурии);
    • проводимая  ранее гипотензивная терапия;
    • избыточное потребление поваренной соли, изменения массы тела, уровня и характера физической активности;
    • употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы), наркотических средств и других стимуляторов, в т.ч. растительного происхождения (пищевые добавки);
    • отягощенная наследственность по ГБ, другим сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) и сахарному диабету (наличие этих заболеваний у родителей в возрасте до 55 лет);
    • психологические и средовые факторы (характер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-экономические показатели семьи, жилищные условия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания). 

2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендовано в физикальное обследование включать:
  1. антропометрические измерения (масса, длина тела и окружность талии) – вычисление индекса массы тела – индекса Кетле: отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м с оценкой его клинической значимости (Приложение Г4);
  2. измерение АД на верхних и нижних конечностях (АД на верхних конечностях равно или превышает таковое на нижних конечностях при коарктации аорты) (методы измерения АД представлены в Приложении Г5)
  3. осмотр кожных покровов при этом следует обратить внимание на пятна  цвета «кофе с молоком»; красно-синюшная дисколорация кожи конечностей (livedo reticularis); стрии; черный акантоз» (acantosis nigricans);нейрофиброматозные узлы; повышенную влажность кожи; 
  4.  исследование глазного дна: спазм и сужение артерий; геморрагии; экссудация; отёк соска зрительного нерва;
  5. исследование области шеи: набухание яремных вен; увеличение щитовидной железы; шум над сонной артерией при аускультации;
  6. исследование сердечно-сосудистой системы: оценка пульса на обеих руках; частота и ритм сердечных сокращений; верхушечный толчок; сердечный толчок; щелчки, шумы, III и IV тоны;
  7. исследование бронхолегочной системы: одышка; хрипы;
  8. исследование органов брюшной полости: объемные образования, патологическая пульсация; шум над брюшной аортой;
  9. исследование конечностей: пульс на периферических артериях; шум на бедренной артерии; отёки;
  10. исследование неврологического статуса: симптомы предшествующих нарушений мозговой гемодинамики;
  11. оценка полового развития

2.4 Лабораторная диагностика

Рекомендовано (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – А

  • клинический анализ крови;
  • общий анализ мочи;  при подозрении на ренальный генез анализ мочи по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, Амбурже, проба Зимницкого, уровень белка в суточной моче
  • биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза);
  • определение липидного спектра крови: холестерина, триглицеридов; холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности;
  • сахарная кривая (при ожирении);
  • определение уровня катехоламинов (адреналин, норадреналин, метанефрины, ванилилминдальная кислота);
  • оценка активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (определение уровня ренина альдостерона) .
  • Определение мочевой кислоты в сыворотке крови;
  • Рекомендовано  больным при подозрении на патологию щитовидной железы  определение уровня ТТГ, Т3 (свободный), Т4 (свободный) в сыворотке крови; антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.  

( Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В)

  • Рекомендовано при подозрении на болезнь Иценко-Кушинга определение уровеня адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола в сыворотке крови, свободного кортизола в суточной моче; проба с дексаметазоном;
  • Рекомендовано при подозрении на гиперпаратиреоидизм определение уровня кальция и паратгормона в сыворотке крови; рентгенография костей кисти.

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В) [1,13].

  • Рекомендовано при сочетании АГ и ожирения определение гликозилированного гемоглобина в сыворотке крови;

(Сила рекомендаций – 2; достоверность доказательств – В,С) [1,13].

2.5 Иная диагностика

При выявлении АГ обязателен дифференциально-диагностический поиск для исключения симптоматической АГ. Наиболее частыми причинами вторичной (симптоматической) АГ являются болезни почек, патология почечных сосудов, болезни коры и мозгового слоя надпочечников, коарктация аорты, системные васкулиты (узелковый полиартериит, болезнь Такаясу)

Первое место среди симптоматических АГ занимает почечная  вазо-ренальная гипертензия, связанная с врожденной или приобретенной патологией почек и почечных сосудов.

Ренальная гипертензия

Основные причины ренальной АГ: гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, новообразования почки. Патогенез симптоматической гипертонии при заболевании почек обусловлен: повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушением водно-солевого обмена с подавлением активности депрессорной функции почек, нарушением продукции кининов и простагландинов.

Вазоренальные гипертензия

Основные причины вазоренальной гипертензии: пороки развития почечных сосудов, фибро-мышечная дисплазия почечных сосудов; аортоартериит; узелковый полиартериит. Клиническими маркерами вазоренальной гипертензии являются: злокачественный характер АГ, систолический шум в области проекции почечных артерий (в области брюшной полости), асимметрия АД на конечностях, распространенный артериоспазм и нейроретинопатия.

Врожденный стеноз почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярной гипертонии у детей. Характерно высокое, стойкое повышение АД, преимущественно диастолического характера, рефрактерное к проводимой гипотензивной терапии. Физикально часто прослушивается систолический шум в области пупка, а также в эпигастральной области, соответствующей месту отхождения почечной артерии от брюшной аорты. Рано развиваются изменения в органах мишенях: гипертрофия левого желудочка, выраженные изменения на глазном дне.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий чаще встречается у лиц женского пола. По данным ангиограмм стеноз чаще локализуется в средней части почечной артерии. Артерия имеет вид четок, коллатеральная сеть не выражена. Основной вид лечения — хирургическая коррекция стеноза почечных артерий.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Предлагаем ознакомиться:  Конкурсы на Новый год для детей разного возраста подвижные и смешные

Панартериит аорты и ее ветвей – болезнь отсутствия пульса или болезнь Такаясу является относительно редкой патологией у детей. Клинические проявления заболевания характеризуются выраженным полиморфизмом. На начальной стадии заболевания преобладают общие воспалительные симптомы, проявляющиеся повышением температуры, миалгиями, артралгиями, узловатой эритемой.

Эти изменения соответствуют начальной стадии сосудистого воспаления. Дальнейшие клинические проявления связаны с развитием стенозирования артерий, с последующей ишемией соответствующего органа. Клиническая симптоматика при болезни Такаясу характеризуются асимметрией или отсутствием пульса и АД на лучевых артериях, определяется систолический шум над пораженными артериями.

Характерно поражение аортального клапана (недостаточность) и митрального клапана (недостаточность), развитие миокардита, возможна легочная гипертензия, симптомы недостаточности кровообращения. АГ имеет злокачественный характер и связана со стенотической и тромботической окклюзией почечных артерий, аортальной регургитацией с повреждением барорецепторов каротидного и аортального синусов, снижением эластичности аорты, стенозом сонных артерий, приводящих к ишемии мозга и раздражению хеморецепторов и вазомоторных центров продолговатого мозга.

Узелковый полиартериит. Заболевание характеризуется злокачественной АГ, специфическими изменениями со стороны кожи в сочетании с абдоминальными и коронарными болями, полиневритами, гипертермией, выраженными воспалительными изменениями со стороны крови. В основе заболевания лежит васкулит мелких и средних артерий, приводящий к поражению почечных артерий.

Коарктация аорты встречается у 8% больных с врожденными пороками сердца. Является наиболее частой причиной артериальной гипертензии у детей раннего возраста. Клиническая картина зависит от места, степени сужения аорты и развития коллатералей. Основной симптом отсутствие или ослабление пульса на нижних конечностях, при этом пульс на верхних конечностях усилен.

АД на руках значительно равно или выше, чем на АД ногах. Выслушивается грубый систолический шум над сердечной областью, над ключицами, проводящийся на спину. При рентгенографии выявляется кардиомегалия у детей первого года жизни, при развитых коллатералях — выявляется узурация ребер в местах локализациимежреберных артерий.

Розовая окраска кожи лица и груди сочетается с бледной холодной кожей на нижних конечностях. АД значительно повышено на руках, при этом на ногах оно нормально или снижено. Часто имеется пульсация в яремной ямке и области сонных артерий. На коже грудной клетки образуется обширная сеть коллатералей. Основной метод лечения — хирургический.

Болезни надпочечников, при которых имеет место АГ:

  1. Первичный гиперальдостеронизм;
  2. Синдром Кушинга;
  3. Опухоли с гиперпродукцией кортикостероидов;
  4. Врожденные нарушения процесса биосинтеза кортикостероидов;
  5. Болезни мозгового слоя надпочечников- феохромоцитома.

Первичный гиперальдостеронизм — синдром Кона.

Основное проявление болезни связано с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Патогенез заболевания обусловлен:

  • нарушением экскреции натрия и калия с нарушением их внутриклеточных соотношений и развитием гипокалиемии и алкалоза;
  • повышением уровня альдостерона;
  • снижением уровня ренина в крови с последующей активацией прессорных функций простагландинов почки и повышением общего периферического сопротивления.

В клинике ведущими симптомами являются сочетание АГ и гипокалемии. АГ может носить как лабильный, так и стабильный характер, злокачественная форма встречается редко. Симптомы гипокалиемии характеризуются мышечной слабостью, преходящими парезами, судорогами и тетанией. На ЭКГ гипокалемия проявляется в виде сглаженности зубцов Т, депрессии сегмента ST, появления зубца U.

Избыточная секреция альдостерона приводит к нарушению транспорта электролитов в почках с развитием гипокалиемической тубулопатии. При этом наблюдается полиурия, никтурия, гипоизостенурия.

Феохромоцитома — доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромаффинных клеток, продуцирующая большое количество катехоламинов. Частота встречаемости феохромоцитомы составляет 0,2-2% среди всех АГ. В 90 % случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников. В 10% отмечается вненадпочечниковая локализация феохромоцитомы – параганглиома в симпатических параганглиях по ходу грудной и брюшной аорты — в воротах почек, в мочевом пузыре.

Имеет место высокая экскреция катехоламинов с мочой. Патогенез АГ при феохромоцитоме связан с выбросом катехоламинов с последующей вазоконстрикцией и повышением общего периферического сопротивления. Кроме гиперкатехоламинемии в патогенезе АГ имеет значение и увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Повышенная активность последней и определяет тяжесть течения заболевания. Уровень АД колеблется, достигая 220 мм.рт.ст. для систолического и 120 мм.рт.ст. для диастолического АД. В то же время у части больных вне кризов АД может находиться в пределах нормальных значений. Провоцирующими факторами выброса катехоламинов являются физическое и эмоциональное перенапряжение,  травма.

По клиническому течению различают три формы феохромоцитом:

  1. Бессимптомная латентная, с очень редкими повышениями АД, (следует помнить, что пациент может погибнуть от первого гипертонического криза.)
  2. С кризовым течением на фоне нормального АД в межприступный период
  3. С нетяжелыми гипертоническими кризами на фоне постоянно повышенного АД.

При кризовом течении феохромоцитомы АД повышается мгновенно в течение нескольких секунд максимально для систолического до 250-300 мм.рт.ст., для диастолического – до 110-130 мм.рт.ст. Больные испытывают чувство страха, бледны, возникает резкая головная боль пульсирующего характера, сопровождаемая головокружением, сердцебиением, потливостью, тремором рук, тошнотой, рвотой, болями в животе.

При наличии клиники феохромоцитомы и отсутствии опухоли в мозговом слое надпочечников по данным УЗИ и компьютерной томографии целесообразно проведение грудной и брюшной аортографии. Наиболее трудно диагностируются феохромоцитомы при локализации в мочевом пузыре: в этом случае необходима цистоскопия или тазовая флебография.

Могут быть ятрогенные АГ, обусловленные приёмом лекарственных средств или экзогенных веществ:

  1. Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) — возможно повышение АД
  2. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.) вызывают АГ в результате подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также вследствие задержки жидкости.
  3. Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы
  4.  Глюкокортикоидные препараты вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норэпинефрину, а также в результате задержки жидкости.
  5. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены: АГ развивается примерно у 5% женщин (механизмы: стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости)

3.1 Консервативное лечение

  • При выявлении у ребенка или подростка высокого нормального АД медикаментозная терапия не проводится. Рекомендовано немедикаментозное лечение и наблюдение.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств –А?)

  • При выявлении у ребенка или подростка АГ 1 степени низкого риска рекомендовано назначение медикаментозной терапии при неэффективности в течение 6 – 12 месяцев немедикаментозного лечения

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В)

  • При выявлении у ребенка или подростка АГ 1 степени высокого риска или АГ 2 степени медикаментозное лечение рекомендовано назначать одновременно с немедикаментозной терапией
  • Перед началом медикаментозного лечения рекомендовано проведение суточного мониторирования АД (СМАД). Если при СМАД выявлено, что ИВ АГ в дневное или ночное время превышает 50%, то это служит показанием к проведению медикаментозного лечения. Если ИВ АГ не превышает 50%, целесообразно продолжить немедикаментозную терапию.

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – С)

  • Выбор препарата рекомендовано осуществлять с учётом индивидуальных особенностей пациента, возраста, сопутствующих состояний (ожирение, сахарный диабет, состояние вегетативной нервной системы, гипертрофия миокарда левого желудочка, функциональное состояние почек и др.).
  • Рекомендовано начинать лечение с минимальной дозы и только одним лекарственным препаратом, чтобы уменьшить возможные побочные эффекты. Если отмечается недостаточный гипотензивный эффект при хорошей переносимости препарата, целесообразно увеличить дозировку данного лекарственного средства.
  • При отсутствии гипотензивного эффекта или плохой переносимости лекарственного средства рекомендовано провести замену на препарат другого класса.
  • Рекомендовано использование препаратов длительного действия, обеспечивающих контроль АД в течение 24 часов при однократном приеме.

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств –С)

  • При неэффективности монотерапии рекомендовано применение сочетаний нескольких лекарственных препаратов, желательно в малых дозах.
  • Оценку эффективности гипотензивного лечения рекомендовано проводить через 8-12 недель от начала лечения.
  • Оптимальную продолжительность медикаментозной терапии рекомендовано определяется индивидуально в каждом конкретном случае. Минимальная продолжительность медикаментозного лечения — 3 месяца, предпочтительнее – 6 — 12 месяцев.
  • При адекватно подобранной терапии после 3 месяцев непрерывного лечения рекомендовано постепенное снижение дозы препарата вплоть до полной его отмены с продолжением немедикаментозного лечения при стабильно нормальном АД.
  • Контроль эффективности немедикаментозного лечения рекомендовано осуществлять 1 раз в 3 месяца.

Немедикаментозное лечение

  • Немедикаментозное лечение АГ должно быть рекомендовано всем детям и подросткам  вне зависимости от необходимости лекарственной терапии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В,С)


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector