26.09.2019     0
 

Гипоксия и асфиксия плода и новорожденного


Эндемический зоб

Заболевание,
встречающееся в географических районах
с недостаточностью йода в окружающей
среде и характеризующееся увеличением
щитовидной железы. Местность считается
эндемичной, если более 10% населения
имеют клинические признаки зоба.

Помимо
йодной недостаточности, в развитии
эндемического зоба существенное значение
имеют также поступление зобогенных
веществ (тиоцианаты и тиооксизолидоны,
содержащиеся в овощах), йода в недоступной
для всасывания форме, генетические
нарушения интратиреоидного обмена йода
и биосинтеза гормонов, аутоиммунные
механизмы.

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCYVs3zcqLPg-Y9-m5hwzx5Q

В
ответ на йодную недостаточность
включаются следующие компенсаторные
механизмы: повышение тиреоидного
клиренса неорганического йода, гиперплазия
щитовидной железы, увеличение синтеза
Т3, повышение превращения Т4 в Т3 в
периферических тканях.

Клиническая
картина эндемического зоба — симптомы
гипотиреоза. При тяжелом течении нередко
отмечается глухонемота и кретинизм,
связанный с глубокой патологией во
внутриутробном периоде развития.

Патофизиология паращитовидных желез

Наряду
с тиреокальцитонином и активной формой
витамина Д3 (1,25-диоксихолекальциферол)
паратгормон (ПТГ) обеспечивает гомеостаз
кальция и фосфора. Основные мишени ПТГ
— почки и кости скелета, однако известно
влияние его и на абсорбцию кальция в
кишечнике, толерантность к углеводам,
уровень липидов сыворотки крови, его
роль в развитии импотенции и кожного
зуда.

Основное
действие ПТГ в костях — усиление процессов
резорбции, затрагивающей и минеральные,
и органические компоненты. ПТГ способствует
росту и активации остеокластов, что
сопровождается усиленным остеолизом
и увеличением резорбции костей. При
этом растворяются кристаллы гидроксиапатита
с выделением в кровь кальция и фосфора
(основной механизм повышения уровня
кальция в крови).

Наиболее
важное воздействие ПТГ на почки —
уменьшение резорбции фосфора с увеличением
фосфатурии. ПТГ снижает клиренс кальция,
канальцевую реабсорбцию натрия и его
бикарбоната, повышает образование в
почках витамина Д3, который
увеличивает в свою очередь реабсорбцию
кальция в тонком кишечнике, стимулируя
в его стенке активность кальцийсвязывающего
белка.

Гиперпаратиреоз
(ГПТ)- фиброзно-кистозная остеодистрофия,
болезнь Реклингаузена, обусловленная
патологической гиперпродукцией ПТГ.
Выделяют первичный, вторичный и третичный
ГПТ. При первичном ГПТ гиперпродукция
ПТГ вызвана развитием аденомы
(паратиреоаденома), реже — диффузной
гиперплазией или раком.

Вторичный
ГПТ связан с гиперфункцией паращитовидных
желез в условиях длительной гиперфосфатемии
и недостаточности 1,25 (ОН)2Д3при хронической почечной недостаточно,
стихронической гипокальциемии при
заболеваниях желудочно-кишечного
тракта.

Третичный
ГПТ связан с развитием аденомы
паращитовидных желез и ее автономным
функционированием в условиях длительного
вторичного ГПТ (по принципу «гиперфункция
— гиперплазияопухоль»).

При
ГПТ идет рассасывание кости с
новообразованием молодой, еще
слабоминерализованной кости, в которой
содержится меньше кальция. Вследствие
недостатка кальция кости делаются
мягкими, под влиянием нагрузки легко
искривляются, ломаются (патологические
переломы).

Избыточное
выделение кальция почками приводит к
полиурии и гипостенурии; часто формируется
почечнокаменная болезнь. Импрегнация
почечной паренхимы солями кальция
(нефрокальциноз) в последующем способна
привести к почечной недостаточности.

Гипопаратиреоз
— недостаточность паращитовидных
желез, обусловленная изменениями
секреции ПТГ, сопровождающаяся нарушением
фосфорно-кальциевого обмена. Этиологические
варианты гипопаратиреоза: послеоперационный,
лучевой, сосудистый, вызванный инфекционным
повреждением, врожденным недоразвитием,
а также аутоиммунного генеза.

В
патогенезе заболевания главную роль
играет абсолютный или относительный
дефицит ПТГ с гиперфосфатемией и
гипокальциемией. Отмечается нарушение
всасывания в кишечнике кальция, снижение
его мобилизации из костей и реабсорбции
в почках. Недостаток ПТГ приводит к
гипокальциемии самостоятельно или
опосредованно, за счет с уменьшения
синтеза в почках витамина Д3.
Нарушается электролитный баланс с
изменением соотношения Са — P и Na — K.

Возникает
расстройство проницаемости клеточных
мембран, изменяются процессы поляризации
в области синапсов. В результате
возрастают нервно-мышечная возбудимость
и общая вегетативная реактивность; итог
— судороги. В генезе тетании важно
нарушение метаболизма магния
(гипомагнезиемия). Оно способствует
проникновению ионов натрия в клетку и
выходу из нее калия, что также повышает
нервно-мышечную возбудимость. Подобный
эффект дает и развитие алкалоза.

Адреналовый

Избыток
катехоламинов способен препятствовать
секреции и (или) действию инсулина. При
опухолях с гиперсекрецией преимущественно
норадреналина тормозится секреция
инсулина. Гиперсекреция преимущественно
адреналина приводит как к блокаде
поглощения глюкозы, так и к гипоинсулинемии.

Предлагаем ознакомиться:  Шевеления плода при беременности — когда, почему и как часто?

Известны
также редкие формы патологии с возможным
развитием вторичного сахарного диабета
в связи с глюкагонсекретирующей опухолью,
а также при множественной эндокринной
недостаточности. Описаны бронзовый
(при гемохроматозе) и тимогенный вторичный
сахарный диабет.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

1)
непосредственно связанные с повышением
уровня глюкозы в крови — гипергликемические;
на фоне гипергликемии развиваются
глюкозурия, полиурия, полидипсия и
полифагия;

2)
обусловленные отдаленными проявлениями
(микроангио-

патии);

3)
связанные с ускорением развития
общепатологических процессов или
повышенной предрасположенностью к ним
(атеросклероз, кожные и мочевые инфекции).

Гипоксия и асфиксия плода и новорожденного

Тяжелые
проявления сахарного диабета независимо
от типа — диабетическая микроангиопатия
и нейропатия. В их патогенезе имеют
значение метаболические нарушения,
прежде всего гипергликемия. Определяющими
являются гликозилирование белков,
нарушение клеточных функций в
инсулиннезависимых тканях, изменения
реологических свойств крови и гемодинамики.

Глюкоза
с помощью неферментного процесса
реагирует с N-кон-

цевой
аминогруппой -цепи Нb А с образованием
кетоамина —

Нb
А1Cи Нb АABC; аналогично с
белками крови, клеточных мембран,
липопротеидов низкой плотности, белками
периферических нервов, коллагена,
эластина, хрусталика. Образование
гликозилированных форм белков ведет к
нарушению функций, активации образования
антител. Усиленная стимуляция полиолового
пути метаболизма глюкозы в инсулиннезависимых
тканях обусловливает накопление сорбита
и даже фруктозы (утилизация без участия
инсулина).

Образование избытка
внутриклеточного сорбита происходит
в клетках нервной системы, перицитах
сетчатки, хрусталика, поджелудочной
железы, почек, стенок сосудов, содержащих
альдозредуктазу. Рост уровня сорбита
вызывает увеличение осмотического
давления, клеточный отек, способствует
нарушению микроциркуляции.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Таковы
особенности патогенеза диабетических
ангиопатий (нефропатий, ретинопатий и
нейропатий).

Грозное
осложнение сахарного диабета (летальность
достигает 50%) — диабетическая кома.

• Наиболее
клинически важна гиперосмолярная кома.
Нередко последняя сопровождается
явлениями кетоацидоза, когда на фоне
активации липолиза и дефицита
щавелевоуксусной кислоты и НАДФ Н2 резко
усиливается кетогенез.

Результат
гиперкетонемии — кетонурия с потерей
натрия и дегидратацией, а также кетоацидоз.
Таковы особенности развития
кетоацидотической комы при сахарном
диабете.

Атеросклероз
формируется у больных сахарным диабетом
преждевременно, из-за чего человек
преждевременно стареет и рань-

ше
срока уходит из жизни. В патогенезе
атеросклероза имеют значение изменения
со стороны тромбоцитов, СТГ и липопро-

теидов.

Повреждение
эндотелия в условиях нарастающей
гипоксии сопровождается повышением
проницаемости сосудистой стенки. Адгезии
тромбоцитов к поврежденному участку
сопутствует местное выделение митогена,
стимулирующего пролиферацию

и
миграцию гладкомышечных клеток. Они
подобно макрофа-


под действием избытка СТГ усиливается
пролиферация гладкомышечных клеток;


повышенный синтез тромбоксанов
способствует адгезии тромбоцитов и
выделению митогена;


при диабете отмечается рост уровня
липопротеидов низкой плотности и
снижение содержания липопротеидов
высокой плотности.

С
сахарным диабетом связаны многие случаи
инсульта, инфаркта миокарда и большинство
ампутаций по поводу гангрены пальцев
стоп.

патии);

теидов.

1. Нарушение проведения возбуждения

Возбуждающий
постсинаптический потенциал, возникающий
под влиянием нейромедиатора, вызывает
активацию (переход в откры-

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

тое
состояние) натриевых ионных каналов в
возбудимом участке нейрона — аксонном
холмике. Вход натрия внутрь нервного
волокна обусловливает запуск нарастающей
деполяризации мембраны, обеспечивающей
генерацию и проведение потенциала
действия — выброс нейромедиатора с
последующим влиянием на постсинаптическую
клетку.

При входе недостаточного
количества натрия нарушается генерация
потенциала действия и проведение
прекращается. Блокада натриевых каналов
возможна анестетиками (новокаин,
лидокаин), ядами (тетродотоксин),
веществами, нарушающими реполяризацию
мембраны и закрытие натриевых каналов
(инсектициды — ДДТ, вератридин, аконитин).

Нарушение
выкачивания ионов натрия из цитоплазмы
и замены на ионы калия (Na-K АТФаза) при
возбуждении возможно при дефиците
энергии (действие разобщителей
окислительного фосфорилирования —
-2,4-динитрофенол, ишемия, длительное
охлаждение участка нерва, также и
сердечные гликозиды — строфантин, уабаин

в
больших дозах).

2. Нарушение аксонального транспорта

Аксон
обеспечивает не только проведение
возбуждения, но и транспорт различных
веществ от тела нейрона в нервные
окончания (антероградно) и из нервных
окончаний в тело (ретроградно). В аксоне
также синтезируется ряд веществ. С
быстрым антероградным путем связан
транспорт веществ и структур, необходимых
для синаптической деятельности, которые
быстро расходуются в терминали (пептиды
— нейромедиаторы и нейромодуляторы,
ферменты, их синтезирующие, везикулы,
мембранные структуры).

С медленным путем
транспорта связан перенос крупномолекулярных
веществ (трофогенов) в пресинаптической
терминали и постсинаптической клетке.
Ретроградно движутся трофогены из
постсинаптической клетки, отработанные
в терминали вещества. Транспортируемые
вещества находятся в «контейнере»,
что обеспечивает их передвижение,
сохранность и доставку по адресу.

Предлагаем ознакомиться:  Гипоксия плода: причины, симптомы, диагностика и лечение

Вещества,
разрушающие микротрубочки и нейрофиламенты
(колхицин, винбластин), дефицит АТФ
(-2,4-динитрофенол, цианиды) нарушают
аксоток. Аксонный транспорт расстраивается
при дегенерации нейрона, при дефиците
витаминов В1и В6, под влиянием
ядов (акриламид, гексохлоран), солей
свинца, фармакологических средств
(дисульфан, алкоголь), а также при сахарном
диабете и сдавлении нервов.

При
перерезке нейрона развивается дегенерация
(уоллеровская) его периферической части
и ретроградная дегенерация центральной
части, т.е. поражение обеих частей аксона.
С аксональным транспортом возможно и
распространение антител.

3. Патология дендритов

Дендриты
обеспечивают поступление в нейрон
информации и играют важную роль в
осуществлении его передаточной и
интегративной деятельности.
Специализированные выросты дедритов
(дендритные шипики) создают значительную
площадь для синаптических контактов.
Такие структуры присущи нейронам
головного мозга.

Высшие функции головного
мозга связаны с деятельностью дендритов
кортикальных нейронов и их шипиков.
Дендриты и шипики — самые ранимые
структуры нейронов, они повреждаются
и исчезают при многих патогенных
воздействиях. При некоторых дегенеративных
и атрофических заболеваниях мозга
(старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера)
шипики и ветви дендритов не выявляются.

Дендритно-шипиковый
аппарат страдает при гипоксии, ишемии,
интоксикациях, травмах, электрошоке,
сотрясениях мозга, стрессорных и
невротизирующих воздействиях. Патология
дендритов связана также с нарушением
их микротрубочек с последующим развитием
атрофии.

5. Нарушение внутриклеточного гомеостаза ионов кальция и повреждение нейрона

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Ион
кальция — не только токопроводящий ион,
но и принимающий участие во всех процессах
жизнедеятельности нейрона. Он является
универсальным вторичным мессенджером.
Динамичный гомеостаз кальция колеблется
в пределах 10-5М.

Повышение
содержания внутриклеточного кальция
возможно за счет избыточного поступления
из внеклеточной среды, выхода из
эндоплазматического депо, из митохондрий,
из состава кальцийсвязывающего белка
(кальмодулин). Кальциевая АТФаза играет
роль ионной помпы, перемещающей кальций
наружу (энергоемкий процесс). В условиях
всех этих нарушений развиваются
повреждение и гибель нейрона — так
называемая «кальциевая смерть».

Гиперактивность нейрона

ГПУВ
— типический патологический процесс,
развертывающийся на уровне межнейрональных
отношений. Расстройства деятельности
нервной системы возникают под влиянием
потока импульсов, способного преодолеть
механизмы защиты и тормозного контроля,
вызвать их патологическую реакцию. Один
гиперактивированный нейрон на такое
не способен, необходим агрегат
гиперактивированных нейронов, именно
он и становится ГПУВ.

Нейроны
ГПУВ активируют друг друга. ГПУВ, особенно
на высоте развития, способен работать
автономно и самоподдерживать свою
активность, не нуждаясь в постоянном
стимулировании извне. Классический
пример ГПУВ — эпилептический очаг в коре
головного мозга (аппликация на
сенсомоторную зону коры конвульсантов

пенициллина,
столбнячного токсина).

ГПУВ
активирует отдел ЦНС, в котором он
возник, вследствие чего этот отдел
приобретает значение патологической
детерминанты.

Образование
ГПУВ — инициальный патогенетический
механизм расстройств на уровне
межнейрональных отношений с последующим
формированием нейропатологических
синдромов.


тригеминальная невралгия (ГПУВ в
каудальном ядре тройничного нерва);


фантомные боли (ГПУВ в дорсальных рогах
спинного мозга на стороне удаленной
или лишенной чувствительности конечности).

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Подавление
ГПУВ с помощью антиконвульсантов,
коагуляции ведет к ослаблению и
исчезновению нейропатологического
синдрома.

Образование
ГПУВ возможно и в отделах вегетативной
нервной системы, например, в структурах
лимбической системы и заднего гипоталамуса,
что приводит к повышению внутриглазного
давления, аритмиям и сосудистой дистонии;
расстройства регуляции внутренних
органов имеют патогенетическое значение
при язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, бронхиальной
астме; подобные нарушения в гипоталамусе
и нейроэндокринной системе участвуют
в формировании эндокринопатий.

Предлагаем ознакомиться:  Как начинаются схватки у первородящих: ощущения

Во
всех случаях те образования ЦНС, где
возник ГПУВ, становятся гиперактивными
с последующим формированием патологической
детерминанты и патологической системы.

Если
ГПУВ образовался в отделах ЦНС, которые
в норме тормозят деятельность других
структур ЦНС или активируют тормозные
структуры, то формируется интенсивное
торможение и выпадение функций.

Первичная
гиперактивация нейронов связана с
длительными возбуждающими воздействиями
(синаптическая стимуляция, эффект
возбуждающих аминокислот, ионов калия).
Синаптическая стимуляция в ноцицептивной
системе (сдавление нерва, неврома)
приводит к формированию ГПУВ в центральном
аппарате, синдром из первоначально
периферического становится центральным
(например, невралгия тройничного нерва).

-леточные
— гиперактивация нейрона, усиление входа
натрия и кальция, нарушение выхода
калия, деятельности ионных насосов,
дефицит энергии;


межнейрональные синаптические
взаимодействия — возбужденная синаптическая
стимуляция, повышенное действие
возбуждающих нейромедиаторов и
модуляторов, ослабление тормозных;


несинаптические механизмы — изменение
состава ионов в меж-

нейрональной
среде с повышением калия, уменьшением
кальция и магния.

Патологическая детерминанта

Появление
ГПУВ не всегда дает патологические
эффекты. Так, если поток импульсов не
способен распространяться из-за тормозных
механизмов в другие отделы ЦНС, то ГПУВ
функционально изолирован. Патология
развивается только в тех случаях, когда
такое распространение возможно, и разные
отделы ЦНС вовлекаются в реакцию с
выраженным отрицательным значением
для организма, т.е. формируется новая
патодинамическая организация —
патологическая система (ПС).

Наряду
с этим такое образование детерминирует
и характер индуцируемой им ПС, поскольку
от него зависит активность отделов ЦНС,
воспринимающих его влияние и становящихся
частями ПС. Такое образование, формирующее
ПС, и определяет характер ее деятельности.
Это также можно считать типовым
патологическим процессом, реализующимся
в ЦНС на системном уровне.

ПС
— объединение поврежденных и неповрежденных
образований ЦНС, имеющее дезадаптивное
и даже прямое патогенное значение для
организма. ПС вызывает расстройства
деятельности нервной системы или
органов-мишеней, ее эффекторных звеньев.
Образование ПС представляет собой
выражение причинно-следственных
отношений, т.е.

эндогенизацию патологического
процесса. ПС лежит в основе
нейропатологического синдрома либо
развития наследственного предрасположения
к его формированию. ПС также обладает
свойством жесткости и даже ригидности,
в связи с чем плохо корригируется или
вовсе не корригируется ни собственными
внутрисистемными механизмами (например,
обратными отрицательными связями), ни
регулирующими влияниями со стороны
общего интегративного контроля ЦНС.

Если
санирующие механизмы способны лишь
ограничить патологический процесс (при
этом ПС полностью не ликвидируется), то
выздоровление не наступает, а происходит
хронизация патологического процесса.
Одной из форм хронизации является
устойчивое патологическое состояние
(УПС) — комплекс, включающий первичные
и вторичные повреждения, образование
резистентной ПС, ее ингибирующие и
дезорганизующие влияния на физиологические
системы, а также санирующие и компенсаторные
механизмы. При длительности УПС весь
комплекс становится жестким, все входящие
в него механизмы, даже исходно защитные,
превращаются в патогенные.

Патогенетическое
значение формирования патологической
детерминанты состоит в том, что она
индуцирует возникновение ПС, лежащей
в основе нейропатологического синдрома.
Образование патологической детерминанты
— дальнейший этап эндогенизации
патологического процесса, а сама
детерминанта — новый эндогенный фактор
его развития.

С деятельностью детерминанты
связаны практически все нервные
расстройства, характеризующиеся
гиперактивностью систем и усиленной
продуктивной симптоматикой (например,
эпилептические очаги в коре головного
мозга). Эффекты патологической детерминанты
могут выражаться и в выпадении функций,
если детерминанта активирует тормозные
структуры ЦНС.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Патологическая
детерминанта инициирует образование
ПС, обеспечивает ее сохранение, развитие
и активность, являясь ключевым управляющим
звеном.

Патологическая
детерминанта — наиболее резистентная
часть ПС, и при ее исчезновении сохраняется
в виде функционально изолированного,
ослабленного, но представляющего
потенциальную опасность ГПУВ. При новых
патогенных воздействиях, нарушающих
тормозной контроль, возможны восстановление
и активация исчезнувшей ранее ПС (рецидив
на базе следовых реакций).


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector